Журналы
Серии
Начальная страница
Конечная страница
УДК
Раздел
Файл Скачать Изменить файл
Название RU
Авторы RU
Аннотация RU В статье рассматриваются механизмы участия митохондриальной дисфункции в патогенезе социально-значимых заболеваний. Установлено, что митохондриальная дисфункция формируется под воздействием свободно-радикальных процессов, белковых агрегатов в клетках, ишемии/реперфузии, токсических повреждений. Следствием нарушения митохондриальных функций является снижение уровня АТФ в клетке, увеличение продукции активных форм кислорода и активизация механизмов клеточной гибели, что способствует развитию структурно-функциональных нарушений в различных тканях и органах.
В статье рассматриваются механизмы участия митохондриальной дисфункции в патогенезе социально-значимых заболеваний. Установлено, что митохондриальная дисфункция формируется под воздействием свободно-радикальных процессов, белковых агрегатов в клетках, ишемии/реперфузии, токсических повреждений. Следствием нарушения митохондриальных функций является снижение уровня АТФ в клетке, увеличение продукции активных форм кислорода и активизация механизмов клеточной гибели, что способствует развитию структурно-функциональных нарушений в различных тканях и органах.
Ключевые слова RU
Литература RU 1. Бра М. Митохондрии в программированнойгибели клетки: различные механизмы гибели /М. Бра, Б. Квинан, С. А. Сузин // Биохимия. – 2005. –Т. 70, № 2. – С. 284–93. 2. Лукьянова Л. Д. Дизрегуляция аэробногоэнергетического обмена – типовой патологическийпроцесс / Л. Д. Лукьянова // Дизрегуляционная па-тология. – М. : Медицина, 2002. – С. 188–215. 3. Мороз В. В. Постанимационная болезнь какдизрегуляционная патология / В. В. Мороз // Дизре-гуляционная патология. – М. : Медицина, 2002. –С. 233–259. 4. Турпаев К. Т. Активные формы кислорода иэкспрессия генов. / К. Т. Турпаев // Биохимия. –2002. – Т. 67, № 3. – С. 339–352. 5. Lee W. M. Drug-induced hepatotoxicity /W. M. Lee // N. Engl. J. Med. – 2003. – Vol. 349. –P. 474–485. 6. Leegwater-Kim J. The paradigm of Huntington’sdisease: therapeutic opportunites in neurodegeneration./ J. Leegwater-Kim, J.-H. J. Cha // NeuroRx. –2004. – Vol. 1. – P. 128–138. 7. Mitochondrial diseases – an expanding spectrumof disorders and affected genes / J.-C. Kleist-Retzow [et al.] // Exp. Physiol. – 2003. – Vol. 88. –P. 155–166. 8. Robertson R. P. Chronic oxidative stress as acentral mechanism for glucose toxicity in pancreatic isletbeta cells in diabetes / R. P. Robertson // J. Biol.Chem. – 2004. – Vol. 279. – P. 42351–42354. 9. Warnholtz A. When sleeping beauty turns ugly:mitochondria in hypoxia. / A. Warnholtz,M. Wendtt, T. Munzel // Arterioscler. Thromb. Vasc.Biol. – 2002. – Vol. 22. – P. 525–527. 10. Xu C. Endoplasmic reticulum stress: cell life anddeath decisions. / C. Xu, B. Bailly-Maitre, J. C. Reed //J. Clin. Invest. – 2005. – Vol. 115. – P. 2656–2664.
Название EN
Авторы EN
Аннотация EN In this article are reviewed the mechanisms of mitochondrial dysfunction participation in socially significant diseases pathogenesis. It is established, that main factors of mitochondrial dysfunction development are free radicals, ishaemia/reperfusion, toxic damages. The main consequences of mitochondrial dysfunction are ATP deficiency, reactive oxygen species production, and programmed cell death activation. This promotes development of structural and functional disturbances in different tissues and organs.
In this article are reviewed the mechanisms of mitochondrial dysfunction participation in socially significant diseases pathogenesis. It is established, that main factors of mitochondrial dysfunction development are free radicals, ishaemia/reperfusion, toxic damages. The main consequences of mitochondrial dysfunction are ATP deficiency, reactive oxygen species production, and programmed cell death activation. This promotes development of structural and functional disturbances in different tissues and organs.
Ключевые слова EN
Литература EN